Αποκλειστική συνέντευξη με τον Δρ. Ramon Sun, Καθηγητή Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας και επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Φλόριντα.
Της Γιάννας Τριανταφύλλη
Η γλυκοζαμίνη έχει καθιερωθεί ως μία από τις πλέον διαδεδομένες συμπληρωματικές παρεμβάσεις για την υποστήριξη της υγείας των αρθρώσεων και την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της οστεοαρθρίτιδας.
Ωστόσο, μια νέα μελέτη από νευροεπιστήμονες του Πανεπιστημίου της Φλόριντα (UF) διαπιστώνει ότι η λήψη γλυκοζαμίνης συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Αλτσχάιμερ σε άτομα που ήδη παρουσιάζουν ήπια γνωστική εξασθένηση.
Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια σύνθετη νευροεκφυλιστική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από προοδευτική γνωστική εξασθένηση, συναπτική δυσλειτουργία, νευροφλεγμονή και εκτεταμένη νευρωνική απώλεια.
Αυξανόμενα στοιχεία των τελευταίων ετών δείχνουν ότι η μεταβολική δυσλειτουργία αποτελεί ένα βασικό συστατικό της παθολογίας της νόσου Αλτχάιμερ, με τις μεταβολές στον μεταβολισμό της γλυκόζης, τη μιτοχονδριακή λειτουργία και την ομοιόσταση των λιπιδίων να παίζουν σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της νόσου.
Πρόσφατες μελέτες μάλιστα διαπίστωσαν ότι η αποκατάσταση του μεταβολισμού της γλυκόζης μπορεί να μετριάσει την εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ σε ζωικά μοντέλα, διαπίστωση που υπογραμμίζει την αυξανόμενη αναγνώριση της μεταβολικής ρύθμισης ως κρίσιμου στοιχείου στην έρευνα για την νόσο Αλτσχάιμερ.
Ο ρόλος της γλυκοζαμίνης
Η γλυκοζαμίνη είναι ένα φυσικό σάκχαρο που παράγεται από τον οργανισμό και αποτελεί βασικό δομικό συστατικό του αρθρικού χόνδρου. Χρησιμοποιείται από εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως ως συμπλήρωμα διατροφής για τη διατήρηση της υγείας των αρθρώσεων και την ανακούφιση από τα επώδυνα συμπτώματα της οστεoαρθρίτιδας.
Με δεδομένο ότι η γλυκοζαμίνη είναι ευρέως διαθέσιμη και χρησιμοποιείται από εκατομμύρια ηλικιωμένους για την υγεία των αρθρώσεων, ομάδα κορυφαίων νευροεπιστημόνων του Πανεπιστημίου της Φλόριντα θέλησε να διερευνήσει εάν η γλυκοζαμίνη θα μπορούσε να έχει κάποια πιθανή επίδραση τόσο στη νόσο Αλτσχάιμερ όσο και σε άλλες μορφές άνοιας.
Τα ανησυχητικά ευρήματα της μελέτης
Η έρευνα στηρίχθηκε σε αναδρομική ανάλυση ιατρικών αρχείων, καθώς και σε προηγμένες απεικονιστικές μεθόδους σε ανθρώπινα δείγματα εγκεφαλικού ιστού και σε μοντέλα ποντικιών.
Με τη χρήση τεχνητής νοημοσύνης, η ερευνητική ομάδα ανέλυσε μεγάλο όγκο δεδομένων υγείας, από το 2012 έως το 2024. Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή καθώς και άτομα με διάφορες μορφές άνοιας.
Τα ευρήματα έδειξαν ότι περίπου το 8% των ασθενών με άνοια ή ήπια γνωστική διαταραχή λάμβαναν γλυκοζαμίνη. Όπως διαπιστώθηκε, τα άτομα αυτά είχαν κατά 25% αυξημένη πιθανότητα εξέλιξης από ήπια γνωστική διαταραχή σε νόσο Αλτσχάιμερ.
Σε γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα με προδιάθεση για νόσο Αλτσχάιμερ, η χορήγηση γλυκοζαμίνης επιδείνωσε τα ελλείμματα μνήμης και αύξησε σημαντικά τη γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών στα εγκεφαλικά κύτταρα. Αντιθέτως, η φαρμακολογική αναστολή της συγκεκριμένης βιοχημικής διεργασίας συνδέθηκε με βελτίωση της μνημονικής απόδοσης.
Ο μεταβολικός μηχανισμός πίσω από την σύνδεση
Η ερευνητική ομάδα εστίασε σε έναν βιολογικό μηχανισμό που αφορά την υπερβολική προσθήκη μορίων σακχάρων σε πρωτεΐνες του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα, η συγκεκριμένη διαδικασία φαίνεται να είναι ήδη υπερδραστήρια στη νόσο Αλτσχάιμερ και η γλυκοζαμίνη ενδέχεται να την ενισχύει περαιτέρω.
Οι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι η διαταραχή του μεταβολισμού δεν αποτελεί απλώς συνέπεια της νόσου, αλλά πιθανό παράγοντα που συμβάλλει ενεργά στην εξέλιξή της. Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις που θα στοχεύουν όχι μόνο στις αμυλοειδείς πλάκες και τα νευροϊνιδιακά συμπλέγματα, αλλά και στις μεταβολικές διαταραχές του εγκεφάλου.
Παρότι τα ευρήματα δεν αποδεικνύουν αιτιώδη σχέση και απαιτούν επιβεβαίωση μέσω κλινικών δοκιμών σε ανθρώπους, οι ερευνητές τονίζουν ότι εγείρουν σοβαρά ερωτήματα σχετικά με την ασφάλεια της γλυκοζαμίνης σε άτομα με γνωστική έκπτωση ή διαγνωσμένη άνοια.
Δρ Ramon Sun: «Η μείωση του κινδύνου άνοιας εξαρτάται από τη μακροχρόνια διατήρηση της μεταβολικής μας υγείας»
Για τα ευρήματα της μελέτης μιλά στο Health Next Generation ο επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας, Δρ. Ramon Sun, Καθηγητής Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας στο Ιατρικό Κολλέγιο του Πανεπιστημίου της Φλόριντα.
-Η μελέτη σας έχει προκαλέσει σημαντικό ενδιαφέρον αλλά και ανησυχία, δεδομένου ότι εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως λαμβάνουν καθημερινά γλυκοζαμίνη για την υγεία των αρθρώσεων. Ποια είναι η δική σας εκτίμηση για τα ευρήματα αυτά;
Θα ήθελα να είμαι ιδιαίτερα προσεκτικός ως προς το τι ακριβώς βρήκαμε και τι όχι. Δεν διαπιστώσαμε ότι η γλυκοζαμίνη είναι επικίνδυνη για τον γενικό πληθυσμό. Σε άτομα με φυσιολογική γνωστική λειτουργία που τη λαμβάνουν για προβλήματα των αρθρώσεων, τα δεδομένα μας δεν δείχνουν κανένα σήμα βλάβης, γεγονός που συνάδει με προηγούμενες επιδημιολογικές μελέτες.
Τα ευρήματά μας είναι πιο εξειδικευμένα. Σε έναν εγκέφαλο που έχει ήδη προσβληθεί από παθολογία τύπου νόσου Alzheimer, η νόσος υπερενεργοποιεί μια συγκεκριμένη οδό μεταβολισμού σακχάρων και η γλυκοζαμίνη φαίνεται να τροφοδοτεί τον ίδιο μηχανισμό. Στα πειραματικά μοντέλα ποντικών με εγκατεστημένη παθολογία Alzheimer, η χορήγηση γλυκοζαμίνης επιδείνωσε τη μνήμη και αύξησε την αφθονία συγκεκριμένων γλυκοζυλιωτικών τροποποιήσεων στον εγκέφαλο. Όταν στη συνέχεια αναλύσαμε πραγματικά κλινικά δεδομένα ασθενών, διαπιστώσαμε ότι τα άτομα με άνοια που λάμβαναν γλυκοζαμίνη παρουσίαζαν υψηλότερη θνησιμότητα, ενώ τα άτομα με ήπια γνωστική διαταραχή εμφάνιζαν συχνότερα εξέλιξη προς άνοια.
Κατά συνέπεια, θεωρώ ότι πρόκειται για ένα βιολογικά συνεκτικό και ανησυχητικό εύρημα σε μια ήδη ευάλωτη πληθυσμιακή ομάδα, το οποίο υποστηρίζεται τόσο από μηχανιστικά δεδομένα όσο και από ανθρώπινες παρατηρήσεις. Δεν αποτελεί ακόμη απόδειξη αιτιώδους σχέσης και δεν θα ήθελα να ερμηνευθεί ως τέτοια. Ωστόσο, το σήμα είναι αρκετά ισχυρό ώστε να δικαιολογεί τη διεξαγωγή μιας κατάλληλα σχεδιασμένης κλινικής δοκιμής, κάτι που ακριβώς προτείνουμε.
-Η μελέτη σας δείχνει ότι η χρήση γλυκοζαμίνης σχετίζεται με αύξηση κατά 25% του κινδύνου μετάπτωσης από ήπια γνωστική διαταραχή σε άνοια. Πόσο ισχυρή θεωρείτε αυτή τη συσχέτιση και πόσο κοντά βρισκόμαστε στην τεκμηρίωση αιτιώδους σχέσης;
Μια αύξηση της τάξεως του 25% αποτελεί κλινικά σημαντικό μέγεθος επίδρασης. Εκείνο όμως που καθιστά το εύρημα πειστικό δεν είναι μόνο το ποσοστό αυτό καθαυτό, αλλά το γεγονός ότι πολλαπλές ανεξάρτητες γραμμές αποδείξεων συγκλίνουν προς το ίδιο συμπέρασμα.
Η συσχέτιση στους ανθρώπους προκύπτει από ανάλυση μεγάλου όγκου ιατρικών αρχείων. Τέτοιου είδους δεδομένα μπορούν να αναδείξουν μόνο συσχετίσεις και όχι αιτιότητα. Από μόνα τους δεν μπορούν να αποδείξουν ότι η γλυκοζαμίνη προκάλεσε την εξέλιξη της νόσου, καθώς τα άτομα που λαμβάνουν συμπληρώματα διαφέρουν από εκείνα που δεν λαμβάνουν σε πολλούς παράγοντες που δεν είναι δυνατόν να μετρηθούν πλήρως.
Αυτό που ενισχύει την εμπιστοσύνη μου στα ευρήματα είναι ότι τα πειράματα στα ζώα επιτρέπουν την τεκμηρίωση αιτιώδους σχέσης. Εκεί ελέγχουμε τη διατροφή, το γενετικό υπόβαθρο και τη δόση. Όταν χορηγήσαμε γλυκοζαμίνη σε ποντίκια με παθολογία Alzheimer, παρατηρήσαμε επιδείνωση της μνήμης και αύξηση των σχετικών γλυκοζυλιωτικών τροποποιήσεων στον εγκέφαλο.
Επομένως, διαθέτουμε ένα αιτιώδες αποτέλεσμα σε ελεγχόμενο ζωικό μοντέλο που συμφωνεί με τη συσχέτιση που παρατηρούμε στους ανθρώπους και επιπλέον εδράζεται σε έναν βιολογικά εύλογο μηχανισμό.
Αυτή η σύγκλιση στοιχείων είναι ο λόγος για τον οποίο θεωρώ το εύρημα ιδιαίτερα σοβαρό. Ωστόσο, οφείλω να είμαι ακριβής: στους ανθρώπους εξακολουθούμε να μιλάμε για συσχέτιση και όχι για απόδειξη αιτιότητας. Επιπλέον, πρόκειται για συσχέτιση που αφορά εγκεφάλους ήδη προσβεβλημένους από παθολογία. Δεν παρατηρήσαμε κανένα σήμα βλάβης σε υγιή άτομα. Η τεκμηρίωση αιτιώδους σχέσης στους ανθρώπους απαιτεί τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη κλινική δοκιμή και, μέχρι να πραγματοποιηθεί, η πιο έντιμη επιστημονική στάση είναι η σοβαρή ανησυχία και όχι η βεβαιότητα.
-Υπάρχουν συγκεκριμένες ομάδες ασθενών που θεωρείτε πιο ευάλωτες στις πιθανές επιδράσεις της γλυκοζαμίνης;
Ναι, και αυτό είναι ίσως το σημαντικότερο σημείο που πρέπει να κατανοήσει το κοινό. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, ο κίνδυνος φαίνεται να αναδύεται μόνο όταν ο εγκέφαλος έχει ήδη προσβληθεί από παθολογία τύπου νόσου Alzheimer. Τα άτομα με φυσιολογική γνωστική λειτουργία δεν εμφανίζουν αυτό το σήμα κινδύνου, ούτε στα ζωικά μοντέλα ούτε στα κλινικά δεδομένα ασθενών. Θέλω να καταστήσω σαφές ότι δεν ανησυχώ για τα εκατομμύρια ανθρώπων που λαμβάνουν γλυκοζαμίνη αποκλειστικά για προβλήματα των αρθρώσεων.
Ως εκ τούτου, οι ασθενείς που θα χαρακτήριζα ως δυνητικά ευάλωτους είναι εκείνοι που βρίσκονται ήδη εντός του φάσματος της νόσου Alzheimer, με το ισχυρότερο σήμα κινδύνου να παρατηρείται σε ασθενείς με εγκατεστημένη άνοια. Αυτό που δεν μπορούμε ακόμη να προσδιορίσουμε με ακρίβεια είναι σε ποιο ακριβώς σημείο αυτού του φάσματος αρχίζει να εμφανίζεται ο κίνδυνος. Ο καθορισμός αυτού του ορίου αποτελεί ένα από τα βασικά ερωτήματα που θα πρέπει να διερευνηθούν σε μελλοντικές κλινικές μελέτες.
-Πιστεύετε ότι έχει έρθει η στιγμή να εξετάσουμε πιο προσεκτικά τα διατροφικά συμπληρώματα που, από τους περισσότερους ανθρώπους, θεωρούνται γενικά ακίνδυνα;
Πιστεύω ότι έχει έρθει η στιγμή για μια πιο προσεκτική αξιολόγηση, αλλά θα ήθελα να το διατυπώσω με ακρίβεια, ώστε να μην εκληφθεί ως γενική προειδοποίηση κατά των συμπληρωμάτων διατροφής. Το στοιχείο που αξίζει να επανεξεταστεί είναι η παραδοχή ότι τα συμπληρώματα είναι «γενικώς ακίνδυνα». Για τα περισσότερα από αυτά, η αντίληψη αυτή βασίζεται κυρίως στην ασφάλειά τους σε υγιείς ενήλικες και όχι σε συστηματική μελέτη ατόμων που ήδη πάσχουν από εγκεφαλική νόσο, καθώς τέτοιες μελέτες σπανίζουν.
Ένα συμπλήρωμα διατροφής αποτελεί βιολογικά ενεργό μεταβολικό παράγοντα, τον οποίο πολλοί άνθρωποι λαμβάνουν καθημερινά επί σειρά ετών, συχνά σε ηλικίες όπου υποκείμενες παθολογικές διεργασίες μπορεί ήδη να έχουν ξεκινήσει. Η γλυκοζαμίνη αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα. Σε έναν υγιή οργανισμό φαίνεται να είναι ασφαλής και τα δεδομένα μας υποστηρίζουν αυτή την άποψη. Ωστόσο, όταν το ίδιο μόριο αλληλεπιδρά με έναν εγκέφαλο του οποίου ο μεταβολισμός έχει ήδη τροποποιηθεί από νόσο, οι συνέπειες ενδέχεται να είναι διαφορετικές. Αυτό ακριβώς το χάσμα —μεταξύ του «ασφαλές στον υγιή» και του «μη επαρκώς μελετημένο στον πάσχοντα»— αποτελεί το τυφλό σημείο της σημερινής γνώσης.
Επομένως, δεν υποστηρίζω ότι τα συμπληρώματα είναι επικίνδυνα. Υποστηρίζω ότι δεν θα πρέπει να θεωρούνται εκ προοιμίου βιολογικά αδρανή μόνο και μόνο επειδή διατίθενται χωρίς ιατρική συνταγή. Αντίθετα, χρειάζεται να μελετηθούν συστηματικά στους πληθυσμούς που τα χρησιμοποιούν πραγματικά.
-Αναφέρετε ότι η υπερενεργοποίηση της οδού γλυκοζυλίωσης ενδέχεται να επιταχύνει τον νευροεκφυλισμό. Θα μπορούσε αυτή η μεταβολική οδός να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο για τη νόσο Alzheimer;
Αυτό είναι το μέρος της μελέτης που με ενθουσιάζει περισσότερο, διότι υποδεικνύει μια δυνατότητα θεραπευτικής παρέμβασης. Το εύρημα σχετικά με τη γλυκοζαμίνη αποτελεί, κατά κάποιον τρόπο, τη «προειδοποιητική» πλευρά της ιστορίας. Η θεραπευτική πλευρά είναι ότι η συγκεκριμένη οδός μπορεί να τροποποιηθεί και προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Εάν η περαιτέρω τροφοδότησή της επιδεινώνει την κατάσταση, τότε η αναστολή της θα έπρεπε θεωρητικά να έχει ευεργετικά αποτελέσματα. Και αυτό ακριβώς παρατηρήσαμε. Όταν μειώσαμε τη δραστηριότητα της οδού αυτής σε ποντίκια με νόσο Alzheimer, τόσο μέσω γενετικών παρεμβάσεων όσο και μέσω χορήγησης αναστολέα με φαρμακολογικές ιδιότητες, οι επιδόσεις μνήμης των ζώων βελτιώθηκαν σημαντικά.
Ιδιαίτερα εντυπωσιακό είναι το γεγονός ότι η βελτίωση αυτή επήλθε χωρίς μεταβολή του φορτίου αμυλοειδικών πλακών ή της ενεργοποίησης των φλεγμονωδών κυττάρων. Επί δεκαετίες, η έρευνα έχει επικεντρωθεί κυρίως στις αμυλοειδείς πλάκες. Εδώ παρατηρήσαμε λειτουργική βελτίωση μέσω μιας εντελώς διαφορετικής, μεταβολικής οδού. Αυτό υποδηλώνει ότι η συγκεκριμένη οδός αποτελεί αυτοτελή θεραπευτικό στόχο και ενδεχομένως να μπορεί να λειτουργήσει συμπληρωματικά προς τις ήδη υπάρχουσες αντι-αμυλοειδικές θεραπείες.
Φυσικά, απαιτείται προσοχή. Τα δεδομένα προέρχονται από ζωικά μοντέλα και η μετάβαση από έναν πειραματικό αναστολέα σε ένα ασφαλές φάρμακο για τον ανθρώπινο εγκέφαλο είναι μια μακρά και σύνθετη διαδικασία. Παρ’ όλα αυτά, θεωρώ ότι πρόκειται για έναν αυθεντικό και ιδιαίτερα υποσχόμενο θεραπευτικό στόχο.
-Με βάση τα διαθέσιμα στοιχεία, θα συμβουλεύατε ασθενείς με ήπια γνωστική διαταραχή ή πρώιμη νόσο Alzheimer να διακόψουν τη λήψη γλυκοζαμίνης;
Θα ήθελα να απαντήσω με μεγάλη προσοχή. Είμαι ερευνητής που αναφέρει ένα επιστημονικό εύρημα και όχι ο θεράπων ιατρός ενός συγκεκριμένου ασθενούς. Δεν θεωρώ σωστό να εκδίδω οδηγίες διακοπής ενός σκευάσματος βασιζόμενος σε μία μόνο μελέτη. Είναι ακόμη πολύ νωρίς για μια τόσο γενικευμένη κλινική σύσταση. Η πιο ακριβής αποτύπωση της σημερινής κατάστασης είναι ότι διαθέτουμε ένα ισχυρό σήμα κινδύνου, όχι όμως οριστική απόδειξη.
Αυτό που θα έλεγα είναι ότι το θέμα αποτελεί πλέον ένα εύλογο αντικείμενο συζήτησης μεταξύ ασθενούς και ιατρού. Εάν κάποιος βρίσκεται στο φάσμα της νόσου Alzheimer και λαμβάνει γλυκοζαμίνη, είναι λογικό να ενημερώσει τον θεράποντα ιατρό του και να αξιολογήσουν από κοινού τα πιθανά οφέλη και τους πιθανούς κινδύνους, λαμβάνοντας υπόψη τον λόγο για τον οποίο ξεκίνησε η θεραπεία.
Για τα υγιή άτομα που λαμβάνουν γλυκοζαμίνη για ανακούφιση των αρθρικών συμπτωμάτων, δεν θεωρώ ότι τα ευρήματα της παρούσας μελέτης δικαιολογούν οποιαδήποτε αλλαγή στη θεραπευτική τους πρακτική.
– Πιστεύετε ότι η επιστημονική κοινότητα πρέπει να επανεξετάσει τον τρόπο με τον οποίο προσεγγίζει τη θεραπεία της νόσου Alzheimer;
Πιστεύω ότι η επιστημονική κοινότητα οφείλει να διευρύνει την προσέγγισή της. Δεν υποστηρίζω την εγκατάλειψη των υφιστάμενων θεωριών, αλλά την ενσωμάτωση νέων διαστάσεων. Η ιδέα ότι η νόσος Alzheimer διαθέτει ισχυρό μεταβολικό υπόβαθρο δεν είναι καινούργια. Γνωρίζουμε εδώ και δεκαετίες ότι ο πάσχων εγκέφαλος εμφανίζει διαταραχές στον μεταβολισμό της γλυκόζης.
Η δική μας συμβολή είναι ότι αναδείξαμε έναν συγκεκριμένο, ανιχνεύσιμο μεταβολικό μηχανισμό και δείξαμε ότι η παρέμβαση σε αυτόν μεταβάλλει την έκβαση της νόσου στα ζωικά μοντέλα.
Η έρευνα έχει επικεντρωθεί σε μεγάλο βαθμό στο αμυλοειδές β-πεπτίδιο και οι πρόσφατες αντι-αμυλοειδικές θεραπείες αποδεικνύουν ότι η θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να έχει αποτέλεσμα. Ωστόσο, τα οφέλη τους παραμένουν σχετικά περιορισμένα, γεγονός που υποδηλώνει ότι η παθογένεια της νόσου δεν εξαντλείται στο αμυλοειδές.
Τα δικά μας αποτελέσματα βελτίωσαν τη μνήμη χωρίς καμία επίδραση στο αμυλοειδές, μέσω μιας καθαρά μεταβολικής οδού. Αυτό αποτελεί ένδειξη ότι η νόσος διαθέτει πολλαπλούς παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς και ότι μέχρι σήμερα έχουμε εστιάσει κυρίως σε έναν από αυτούς.
Επομένως, δεν προτείνω την αντικατάσταση της έρευνας για το αμυλοειδές, αλλά την αναγνώριση του μεταβολισμού ως ισότιμου θεραπευτικού πεδίου.
-Ποιο είναι το επόμενο βήμα της έρευνάς σας; Σχεδιάζετε να προχωρήσετε άμεσα σε κλινικές μελέτες σε ανθρώπους;
Η έρευνά μας ακολουθεί δύο παράλληλες κατευθύνσεις. Η πρώτη αφορά τη θεραπευτική διάσταση στο εργαστήριο. Εργαζόμαστε για τη βελτιστοποίηση του αναστολέα που χρησιμοποιήσαμε, ώστε να είναι ασφαλέστερος, να διαπερνά αποτελεσματικά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να μας επιτρέψει να κατανοήσουμε καλύτερα ποιοι ασθενείς είναι περισσότερο ευάλωτοι.
Η δεύτερη κατεύθυνση αφορά το ζήτημα της ασφάλειας στον άνθρωπο. Η πιο αξιόπιστη απάντηση θα προέλθει από μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική δοκιμή σε ασθενείς με διάγνωση εντός του φάσματος Alzheimer. Πρόκειται ακριβώς για τον τύπο μελέτης που προτείνουμε στη δημοσίευσή μας.
Ωστόσο, είναι σημαντικό να είμαστε ρεαλιστές. Μια τέτοια μελέτη απαιτεί αρκετά χρόνια για τον σχεδιασμό, τη χρηματοδότηση, την υλοποίηση και την ανάλυση των αποτελεσμάτων της. Επομένως, δεν αναμένω άμεσες οριστικές απαντήσεις.
Στο μεταξύ, ένα ταχύτερο και ιδιαίτερα χρήσιμο βήμα θα ήταν η αναπαραγωγή των ευρημάτων σε ανεξάρτητα συστήματα υγείας και μεγάλες βάσεις δεδομένων ασθενών. Εάν η ίδια συσχέτιση επιβεβαιωθεί επανειλημμένα, τότε η αξιοπιστία του ευρήματος θα ενισχυθεί σημαντικά ακόμη και πριν από την ολοκλήρωση των κλινικών δοκιμών.
-Ποιο είναι το σημαντικότερο πράγμα που μπορεί να κάνει σήμερα ένας υγιής άνθρωπος για να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης άνοιας τα επόμενα 20 ή 30 χρόνια;
Εάν έπρεπε να επιλέξω μόνο μία παρέμβαση, αυτή θα ήταν η τακτική σωματική άσκηση. Διαθέτει τα ισχυρότερα και πιο συνεπή επιστημονικά δεδομένα από οποιαδήποτε άλλη στρατηγική πρόληψης και, ταυτόχρονα, δρα ακριβώς πάνω στο βιολογικό σύστημα που μελετά η δική μας έρευνα.
Η άσκηση συμβάλλει στη διατήρηση της μεταβολικής υγείας του εγκεφάλου και ένας εγκέφαλος που διαχειρίζεται αποτελεσματικά τα ενεργειακά του αποθέματα σε όλη τη διάρκεια της ζωής είναι πιο ανθεκτικός απέναντι στις νευροεκφυλιστικές διεργασίες. Κανένα συμπλήρωμα ή σκεύασμα δεν μπορεί να ανταγωνιστεί αυτό το όφελος.
Θα προσέθετα επίσης ότι οι παράγοντες που προστατεύουν την καρδιά προστατεύουν και τον εγκέφαλο. Η καλή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και της γλυκόζης, η αποφυγή του καπνίσματος, ο επαρκής ύπνος, καθώς και η διατήρηση κοινωνικής και νοητικής δραστηριότητας, αποτελούν σημαντικούς πυλώνες πρόληψης.
Το ουσιαστικό όφελος προκύπτει από τη συνέπεια δεκαετιών και όχι από την τέλεια εφαρμογή αυτών των συνηθειών για σύντομα χρονικά διαστήματα. Ο εγκέφαλος που διαθέτει κάποιος στην έβδομη δεκαετία της ζωής του διαμορφώνεται από τις επιλογές που επαναλαμβάνει συστηματικά στην τέταρτη και πέμπτη δεκαετία.
Και θα ήθελα να κλείσω με ένα καθησυχαστικό μήνυμα. Για έναν υγιή άνθρωπο, η μείωση του κινδύνου άνοιας δεν εξαρτάται από την αγχώδη αποφυγή ενός συγκεκριμένου προϊόντος ή συμπληρώματος. Εξαρτάται κυρίως από τη μακροχρόνια διατήρηση της μεταβολικής υγείας. Πρόκειται για έναν στόχο που βρίσκεται σε μεγάλο βαθμό υπό τον έλεγχο του ίδιου του ατόμου και αυτό είναι, κατά τη γνώμη μου, το πιο ελπιδοφόρο μήνυμα που μπορούμε να μεταφέρουμε.
Ποιος είναι ο Δρ Ramon Sun
Ο Δρ. Ramon Sun είναι βιοχημικός και μοριακός βιολόγος με εξειδίκευση στον μεταβολισμό και τη χωρική βιολογία. Είναι Καθηγητής Βιοχημείας και Μοριακής Βιολογίας στο Ιατρικό Κολλέγιο του Πανεπιστημίου της Φλόριντα (UF), διευθυντής του Κέντρου Προηγμένης Έρευνας Χωρικών Βιομορίων και αναπληρωτής διευθυντής καινοτομίας του Ινστιτούτου Εγκεφάλου McKnight του UF.
Η έρευνα του Δρ. Sun επικεντρώνεται στο πώς οι μεταβολικές οδοί επηρεάζουν τη φυσιολογία, τη σηματοδότηση και την εξέλιξη των ασθενειών, ιδιαίτερα στον εγκέφαλο και τον καρκίνο. Το ερευνητικό του εργαστήριο ενσωματώνει τη χωρική μεταβολομική με την ανάλυση που βασίζεται στην τεχνητή νοημοσύνη για να αποκαλύψει μηχανισμούς ειδικούς για τα κύτταρα και τους ιστούς, που αποτελούν τη βάση νευρολογικών, νεοπλασματικών και ηλικιακών διαταραχών.
Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Metabolism: https://www.nature.com/articles/s42255-026-01538-4
